Nature (2026-10-21 온라인 게재, 접수 2026-01-23, 채택 2026-09-10)

Cold activates a BH2 metabolic network promoting longevity and proteostasis

추위가 늘린 선충의 수명은 근육이 내보낸 분자 하나에 기대고 있었다

15도로 옮긴 선충의 대사물을 전부 훑어 BH2를 찾아내고, 근육이 만들어 내보낸 이 분자를 신경과 장과 생식선이 받아 BH4로 바꿔 쓴다는 경로를 조직별 조작으로 세운 Nature 논문을 읽는다. 근육에서만 합성 효소를 늘리면 20도와 25도에서도 수명이 늘었다.

키워드

노화생물학

한 줄 요약과 선정 근거

다 자란 예쁜꼬마선충을 20도에서 15도로 옮기면 더 오래 산다. 이 논문은 그 추위가 몸 안에서 무엇을 바꾸는지 대사물 전체를 훑어 찾았고, 다이하이드로바이옵테린(dihydrobiopterin, BH2)이라는 작은 분자에 닿았다. BH2를 만드는 효소는 추울 때 근육에서 켜지는데, 정작 그 분자를 쓰는 효소는 근육에 없다. BH2는 근육을 떠나 신경과 장과 생식선으로 들어가 활성형 BH4로 바뀌고, 페닐알라닌을 티로신으로 바꾸는 효소의 보조인자가 된다. 근육에서만 이 합성 효소를 늘려 주면 추위 없이도, 25도에서도 선충이 더 오래 살고 먼 조직의 단백질 뭉침이 줄었다.

같은 날 Nature는 이 논문에 News & Views 해설을 붙였고, 독일어권 과학 매체도 곧바로 받아 썼다.

고른 이유는 인과를 세우는 방식이다. 상관으로 찾은 후보 하나를 두고 줄이기와 늘리기를 양쪽으로 걸고, 발생기와 성체기를 나누고, 조직을 하나씩 짚어 “만드는 곳”과 “쓰는 곳”을 갈라냈다. 결론보다 그 과정이 읽을 거리다.

배경지식 세 가지

1. 온도와 수명: 온도를 조금 낮추면 변온동물과 항온동물 모두 수명이 는다. 선충, 초파리, 물고기가 그렇고 쥐는 체온이 0.5도쯤만 내려가도 오래 산다(본문 서론). 오랫동안 반응 속도가 느려진 결과로 읽혔지만, 선충에서 온도 감지 통로 TRPA-1이 필요하다는 보고가 나오면서 추위가 능동적으로 켜는 프로그램이라는 쪽으로 기울었다. 그래도 어떤 전신 신호가 조직들을 맞춰 움직이게 하는지는 비어 있었다.
2. BH4와 BH2: 테트라하이드로바이옵테린(BH4)은 아미노산 수산화 효소들이 일할 때 반드시 필요한 보조인자인데, 쉽게 산화돼 그대로 쌓아 두기 어렵다. 한 단계 덜 환원된 BH2는 안정해 저장고 노릇을 하고, 필요할 때 DHFR 효소가 BH4로 되돌린다. 선충에는 BH4를 새로 만드는 길의 마지막 효소가 아예 없어서 BH2를 거치는 구제 경로가 주된 길이다(그림 1b).
3. 세포 비자율 신호: 한 조직에서 생긴 변화가 다른 조직의 노화를 바꾸는 현상을 세포 비자율(cell non-autonomous) 효과라고 한다. 선충에는 이것을 조직별로 검증하는 도구가 갖춰져 있다. RNAi가 특정 조직에서만 듣게 만든 균주를 쓰면 “이 조직에서 꺼 보기”가 되고, 옥신으로 단백질을 분해하는 디그론(auxin-inducible degron)을 쓰면 “지금부터 꺼 보기”가 된다.

(가) 보내는 쪽과 받는 쪽

(나) 조직별 넉다운

근육에서 먼 조직으로 가는 BH2 신호. (가) 추위가 근육의 CAT-4(사람의 GCH1)를 늘리면 BH2가 많이 만들어지고, BH2는 근육을 떠나 ENT 운반체로 다른 조직에 들어간 뒤 DHFR-1이 BH4로 바꾼다. BH4는 PAH-1이 페닐알라닌을 티로신으로 바꿀 때 쓰는 보조인자다. 논문이 제안한 모형(확장 데이터 그림 12j)을 단순화했다. (나) 15 °C에서 다섯 조직마다 따로 cat-4나 dhfr-1을 줄였을 때의 평균 수명 변화다. 숫자는 그림 2c~n에 실린 대표 실험의 값이고 보충 표 7에서 옮겼다. 색칠한 칸이 로그 순위 검정에서 유의한 감소다.

무엇을 발견했나

추위가 올리는 대사물 가운데 BH2가 눈에 띄었다. 20도에서 다 키운 성체를 15도, 20도, 25도로 나눠 옮기고 닷새째에 대사물을 쟀다. 15도에서 20도보다도 25도보다도 유의하게 늘어난 대사물이 64개였고, 독립된 두 번째 실험에서 같은 기준을 통과한 것이 45개였다(그림 1a, 확장 데이터 그림 1a~d). 이 45개 안에 바이옵테린 대사와 얽힌 것이 GTP, BH2, 트립토판, 페닐알라닌, 티로신까지 다섯이었다. BH2는 성체 1일째부터 올라가 10일째까지 유지됐고(그림 1c), 인슐린 신호가 약해져 오래 사는 돌연변이에서는 20도에서 올라가지 않았다(확장 데이터 그림 1e). 오래 살면 따라 올라가는 숫자는 아니라는 뜻이다.

논문 그림 1의 (a), (b). 왼쪽 두 화산 그림은 성체 5일째 선충의 대사물을 15도와 20도, 15도와 25도로 견준 결과다. 빨간 점이 두 비교와 두 번의 독립 실험에서 모두 늘어난 대사물 45개이고 BH2가 오른쪽 위에 있다. 출처: Lee 외 (2026), CC BY 4.0.

수동적인 결과가 아니라 켜지는 프로그램이었다. 단백질을 함께 재 보니 BH2 합성의 첫 단계이자 속도를 정하는 효소 CAT-4(사람의 GCH1)가 15도에서 가장 많이 늘어난 단백질 축에 들었다(그림 1e). 전사 수준에서도 늘었고, 대사 반응의 전사 조절자 MDT-15를 줄이면 이 증가가 꺾였다(확장 데이터 그림 2a, b).

성체기에만, 추울 때만 필요했다. 다 자란 뒤 cat-4를 줄이면 15도의 수명이 짧아졌지만 20도와 25도는 그대로였다(그림 1g). 눈여겨볼 것은 크기다. 15도의 이득 가운데 cat-4 RNAi가 지운 몫은 두 실험에서 각각 41%와 59%였다. 나머지 절반은 이 경로 바깥에 있다. 발생기부터 cat-4를 없애면 20도에서도 수명이 짧아지지만, 옥신 디그론으로 시기를 가르면 발생기의 CAT-4는 생존에 필요하고 성체기의 추가분만 추위 수명에 쓰인다(확장 데이터 그림 2h, i).

(가) cat-4 RNAi가 지운 몫

(나) 근육 cat-4 과발현

추위가 늘린 수명 가운데 BH2 경로가 맡는 몫. 보충 표 7의 평균 수명으로 다시 계산했다(조건마다 96마리). (가) 그림 1g의 두 독립 실험이다. 성체가 된 뒤 cat-4를 RNAi로 줄이면 15 °C의 수명이 줄지만 20 °C 수준까지 내려가지는 않는다. 15 °C와 20 °C의 차이 가운데 cat-4 RNAi가 지운 몫은 1차 실험 41%, 2차 실험 59%다. (나) 근육에서만 cat-4를 늘린 선충의 평균 수명 증가율이다(그림 3a, 3b). 세 온도 모두에서 늘었지만 같은 조건을 되풀이한 두 실험의 크기가 크게 다르다.

만드는 곳은 근육 하나, 쓰는 곳은 다른 셋. 20도에서 CAT-4는 주로 앞쪽 장에 있는데, 추위는 근육에서 이 효소를 새로 켰다(그림 2a). 조직을 하나씩 짚어 cat-4를 줄여 보니 근육에서 줄였을 때만 추위 수명이 깎였고 장, 신경, 표피, 생식선에서는 변화가 없었다(그림 2c~g). 근육에서만 CAT-4를 분해해도 몸 전체에서 분해한 것과 같은 정도로 수명이 줄었다(확장 데이터 그림 5e). 반대로 BH2를 BH4로 바꾸는 DHFR-1은 근육에서 줄여도 아무 일이 없었고 신경, 장, 생식선에서 줄였을 때 깎였다(그림 2j~n). 사람의 ENT1, ENT2에 해당하는 운반체 ent-1, ent-5, ent-6을 줄이면 15도에서만 수명이 짧아졌다(그림 2h, i).

필요한가를 넘어 충분한가. 근육에서만 cat-4를 늘렸더니 몸 전체의 BH4가 늘고 15도뿐 아니라 20도와 25도에서도 수명이 늘었으며(그림 3a, b), TRPA-1이 없는 선충에서도 같았다(확장 데이터 그림 7j~l). 장이나 신경에서 늘려도 수명이 늘었지만 근육 쪽이 가장 컸다(그림 3f, g).

논문 그림 3의 (a), (b). 근육에서만 cat-4를 늘린 선충과 대조군의 생존 곡선이다. 20도에서 cat-4를 늘린 선충(파랑)이 15도 대조군(검정)과 거의 겹친다. 출처: Lee 외 (2026), CC BY 4.0.

아래쪽 끝은 티로신이었다. BH4를 쓰는 선충의 효소 넷 가운데 페닐알라닌 수산화 효소 PAH-1을 줄였을 때만 추위 수명이 깎였고, 특히 장에서 중요했다(확장 데이터 그림 8a, 그림 4a). PAH-1이 만드는 티로신은 추위에 늘어난 45개 목록에 이미 있었다. 티로신을 먹이면 15도는 물론 20도에서도 수명이 늘었고 cat-4를 줄여 생긴 손해까지 되돌렸다(그림 4d, e, 확장 데이터 그림 8j).

단백질 품질 관리까지 이어졌다. 추위는 나이 들며 생기는 장 섬유 단백질 IFB-2의 엉김을 막는데, cat-4를 근육에서만 줄여도 이 보호가 사라졌다(확장 데이터 그림 6b). 반대로 근육에서 cat-4를 늘리면 20도에서도 장의 IFB-2 엉김과 세균 침투가 줄고(그림 3c~e), 신경에 발현시킨 폴리글루타민 덩어리와 거기서 오는 행동 장애까지 줄었다(확장 데이터 그림 10f~h). 사람 세포에 10마이크로몰의 BH2를 사흘 넣어 줬을 때도 헌팅턴병의 폴리Q 단백질과 ALS 변이 TDP-43, FUS의 엉김이 총량 변화 없이 줄었다(그림 5).

어떻게 했나

대사체는 표적을 두지 않고 쟀다. 친수성 상호작용 컬럼으로 나눈 뒤 오비트랩 질량분석기로 양이온과 음이온을 번갈아 재고, 표준 물질 1,000종이 넘는 사내 라이브러리와 질량 오차 5ppm 안에서 맞아떨어진 것만 썼다. 조건마다 생물학적 반복은 다섯이고, 확률적 몫 정규화 뒤 t 검정에 벤자미니 크리거 예쿠티엘리 보정을 걸어 FDR 0.01을 기준으로 삼았다. 추위 대사물의 정의에는 비교를 두 개 겹쳤다. 15도가 20도보다 높을 것, 그리고 25도보다도 높을 것. 온도를 따라 그냥 미끄러지는 양을 거르려는 장치다.

수명 실험은 조건마다 96마리를 쓰고 로그 순위 검정으로 비교했으며, 거의 모든 그림이 독립 실험 두 번 이상으로 받쳐져 있다. 조직을 가르는 데는 RNAi가 특정 조직에서만 듣는 균주와, 옥신을 넣는 순간부터 CAT-4를 분해하는 디그론 균주를 썼다. 앞쪽은 “어디서”, 뒤쪽은 “언제”를 묻는다. BH4는 불안정해 질량분석으로 잡히지 않아 효소면역측정법으로 따로 쟀다.

(가) 두 실험의 배수 변화

(나) BH2의 효과 크기와 순위

추위 대사물 선별은 다시 해도 나오는가. 보충 표 1과 2(독립 실험 두 번, 조건마다 n = 5)로 다시 계산했다. (가) 15 °C 대 20 °C의 log2 배수 변화를 두 실험에서 견줬다. 두 실험에 모두 있는 대사물 246개를 찍었고, 2차 실험 값이 약 -19로 튀는 카르니틴 C16은 논문처럼 뺐다. 상관계수는 모든 대사물로 셈하면 0.77이고, 논문처럼 두 실험에서 모두 유의한 대사물만 남기면 0.90로 오른다. (나) BH2의 배수 변화와, 두 비교에서 모두 유의하게 늘어난 후보 가운데 배수 변화 순위다. 1차 실험에서 3, 4위였던 BH2는 2차 실험에서 여전히 유의했지만 배수 변화가 절반 가까이로 줄고 순위가 10위 밖으로 밀렸다.

분야에서의 의미

• 추위 수명 연구의 설명 단위가 바뀐다. 지금까지는 추위가 각 조직에서 켜는 반응을 세는 쪽이었는데, 여기서는 조직 사이를 오가는 작은 분자가 그 반응들을 묶는다. BH4를 쓸 효소가 없는 근육이 생산을 맡았다는 점도 뜻밖이다.
• 온도를 떼어 낼 길이 생겼다. 추위의 이로움을 사람에게 옮기려는 시도는 체온을 낮춰야 한다는 벽에 부딪혀 왔는데, 근육의 합성 효소를 늘리거나 티로신을 먹이는 쪽이 25도에서도 들었다. 다만 선충에서 유전적으로 늘린 결과와 사람 세포에 분자를 넣은 결과 사이에 개체 실험이 비어 있다.
• 포유류에서 BH2는 거꾸로 해로운 신호로 읽혀 왔다. 산화 스트레스로 BH4 대 BH2 비가 떨어지면 혈관 내피의 산화질소 합성 효소가 짝이 풀려 초과산화물을 내놓는다. 저자들은 심사에서 받은 이 지적을 정면으로 다뤄, 선충에는 그 효소가 아예 없고 사람 세포에서 BH2를 200마이크로몰까지 넣어도 초과산화물 양성 세포가 늘지 않는다는 것을 보였다(확장 데이터 그림 12f).

ML 연구자를 위한 인사이트

1. 고른 다음에 재면 크기는 줄어든다 (방법론 교훈, 직접 적용)

이 논문은 수백 가지 대사물을 한꺼번에 재고 그 가운데 가장 크게 움직인 것을 고르는 선별에서 시작한다. 선별에는 늘 같은 함정이 있다. 1등을 고른 그 자료로 1등의 크기까지 재면 크기가 부풀려진다. 운 좋게 큰 잡음이 실린 후보가 1등이 되기 때문이다.

위의 계산 그래프가 그 함정을 저자들의 원자료에서 보여 준다. 1차 실험에서 BH2는 15도 대 20도에서 4.9배로 후보 64개 가운데 4위, 15도 대 25도에서 6.4배로 3위였다. 같은 조건을 다른 연구자가 다른 시기에 되풀이한 2차 실험에서 BH2는 여전히 유의하게 늘었지만 배수는 2.5배와 3.3배로 절반 가까이 줄었고 순위는 14위와 24위로 밀렸다. 두 실험의 배수 변화를 전부 견주면 상관계수가 0.77인데, 두 실험에서 모두 유의한 것만 남기면 0.90으로 오른다. 뒤쪽 숫자가 더 보기 좋지만 이미 양쪽에서 살아남은 것만 모아 센 값이라 선별의 성공률을 말해 주지 않는다.

학습 곡선에서 가장 좋은 체크포인트를 골라 그 자리의 점수를 적는 일, 하이퍼파라미터 수백 개를 쓸어 본 뒤 1등의 성능을 그 탐색에 쓴 검증 집합에서 보고하는 일이 같은 모양이다. 쓸 만한 습관도 같다. 고르는 자료와 크기를 재는 자료를 나누고, 크기 대신 순위의 재현을 주장하고, 선별 단계의 원자료를 함께 낸다.

2. 어디서 쓰이는지는 읽어서가 아니라 꺼 봐서 안다 (방법론 교훈, 영감 수준)

“BH2는 근육에서 만들어져 신경과 장으로 간다”는 문장은 조직마다 BH2 농도를 재서 나오지 않았다. 조작을 조직에 가두고 결과를 개체 수준에서 봤을 뿐이다. 근육에서만 만들기를 꺼 보고, 근육에서만 바꾸기를 꺼 보고, 운반체가 망가진 개체에서 다시 꺼도 더 나빠지지 않는지 봤다(확장 데이터 그림 5g, h). 방향도 양쪽으로 걸었다. 꺼서 깎이는지와 켜서 늘어나는지는 다른 질문이고, 둘 다 물어야 경로가 선다.

해석 가능성 연구와 겹치는 구석이 있다. 어떤 층에서 선형 탐침이 특징을 잘 읽어 낸다는 사실은 그 특징이 거기 적혀 있다는 말이지 모형이 그것을 쓴다는 말이 아니다. 쓰는지는 끼어들어 봐야 안다. 이 논문이 한 겹 더 얹은 것은 시기다. 발생기부터 없애면 추위와 상관없이 수명이 줄고 성체기부터 없애면 추위에서만 줄어든다. 학습 중에 빼는 어블레이션과 추론 때만 빼는 어블레이션을 구분해 적어야 하는 이유와 같다. 생물의 조직과 신경망의 부분은 성질이 다르니 비유를 밀어붙일 수는 없고, 실험을 쌓는 순서에서 배울 점이 있다는 정도다.

3. 조직 사이 신호를 데이터에서 예측하는 문제 (새 문제와 데이터, 연결 약함)

단일세포 전사체에서 어떤 세포가 어떤 대사물로 어떤 세포에게 말을 거는지 예측하려는 도구들이 나와 있다. 효소의 발현으로 생산과 소비를 추정하고 받는 쪽과 짝지어 후보를 내놓는 방식이다. 이 논문의 경로는 그런 도구가 맞혀야 할 정답처럼 생겼다. 만드는 조직에 소비 효소가 없고, 운반체가 따로 있고, 받는 조직에서 변환 효소가 일한다.

다만 연결은 약하다. 이 연구에서 어려웠던 부분은 계산이 아니라 균주를 만들고 수명을 세는 일이었고, 통계는 t 검정과 로그 순위 검정에서 멈춘다. 조건마다 표본이 다섯인 자료에 더 정교한 모형이 보탤 것은 많지 않다.

한계와 남은 질문

• 절반은 여전히 설명되지 않는다. cat-4를 성체기에 줄여도 15도의 수명 이득 가운데 41%에서 59%만 사라진다. BH2 경로는 추위가 켜는 여러 장치 가운데 하나이고, 저자들도 45개 목록의 나머지가 비슷한 노릇을 할 수 있다고 적었다.
• 효과 크기가 실험마다 크게 흔들린다. 근육 cat-4 과발현의 수명 증가는 20도에서 36%와 19%, 25도에서 30%와 14%로 두 실험 사이에 두 배 넘게 차이 난다. 방향은 모두 같지만 크기를 숫자 하나로 옮기기는 어렵다. 선충 수명 실험의 재현성은 표준화된 다기관 연구에서도 실험 단위로는 낮다고 보고돼 왔다.
• BH2 자체는 거의 먹이지 못했다. 선충은 바이옵테린을 잘 흡수하지 못해 500마이크로몰을 먹여도 15도에서 수명이 10%쯤 늘고 20도에서는 늘지 않았다(확장 데이터 그림 7a, b). 충분성 주장의 무게는 유전적 과발현이 지고 있다.
• PAH-1 돌연변이는 20도에서 오히려 오래 산다. 15도에서는 짧게 살지만 20도에서는 대조군보다 길게 살았다(확장 데이터 그림 8c, d). 같은 결손이 온도에 따라 반대로 움직이는 셈이어서, 티로신 쪽 설명이 아직 단순하지 않다는 신호로 읽힌다.
• 사람 쪽은 세포까지다. 사람 세포 결과는 모두 배양 접시에서 사흘 처리한 것이다. 교신 저자 두 명은 BH4와 그 전구체, 하위 대사물을 운동 기능 장애의 예방과 치료에 쓰는 특허를 출원해 둔 상태다.

노트원문 검산 메모

보충 표 1과 2의 원자료로 선별 기준을 다시 적용하면 1차 실험 64개, 2차 실험 70개, 공통 45개가 나와 본문과 맞는다. 다만 공통 45개 가운데 2/3-인산글리세르산은 두 표의 이름 표기가 달라서(한쪽은 마침표, 한쪽은 빗금) 이름만으로 맞추면 44개가 된다. 또 1차 실험을 통과하고 2차 실험에서 탈락한 후보는 대부분 15도 대 25도 비교를 통과하고 15도 대 20도 비교에서 걸렸다. 두 번째 조건이 실질적인 관문이라는 뜻이다. 결론에는 영향이 없다.

열린 질문

1. 추위가 켜는 45개 대사물 가운데 BH2 말고도 조직 사이를 오가는 신호가 더 있을까. 하나를 깊이 파는 방식으로는 닿지 못하고, 후보를 병렬로 거르는 설계가 필요하다.
2. 선별로 찾은 효과의 크기를 처음부터 깎아 보고하게 하려면 보고 양식이 어떻게 바뀌어야 할까.
3. 수명 실험처럼 반복 사이의 흔들림이 큰 측정에서, 대표 실험 하나를 그림에 싣고 나머지를 보충 표에 두는 지금의 관행 대신 무엇을 그릴 수 있을까.

이해 확인

1. 근육이 BH2를 만드는 조직이고 신경과 장이 쓰는 조직이라는 결론은 어떤 관찰에서 가장 직접적으로 나왔나?

1. 조직마다 BH2 농도를 재서 근육이 가장 높았다
2. cat-4를 근육에서만 줄이면 추위 수명이 깎이지만 dhfr-1은 근육에서 줄여도 변화가 없고 신경, 장, 생식선에서 줄일 때 깎였다
3. 근육에서 BH2가 빠져나가는 모습을 형광으로 추적했다
4. 근육 세포만 따로 배양해 BH2를 분비하는지 확인했다

조직별 RNAi로 만드는 효소와 바꾸는 효소를 따로 끄면 두 역할이 다른 조직에 떨어진다(그림 2c~g, 2j~n). 농도를 조직별로 재거나 이동을 직접 본 실험은 없다.

2. 1차 실험에서 4위였던 BH2가 2차 실험에서 14위로 밀린 것을 어떻게 읽어야 하나?

1. 1차 실험에 오류가 있었으므로 BH2를 후보에서 빼야 한다
2. 두 실험의 측정 장비가 달라서 비교할 수 없다
3. 선별에 쓴 자료에서 잰 효과 크기는 부풀려지기 쉬우므로, 재현된 것은 방향과 유의성이지 배수 그 자체는 아니다
4. 순위가 밀렸으므로 BH2는 추위와 무관하다

BH2는 두 실험 모두에서 유의하게 늘었고 공통 45개 목록에 남았다. 다만 배수는 4.9배에서 2.5배로 줄었다. 가장 크게 움직인 후보를 고른 그 자료에서 크기까지 재면 운 좋은 잡음이 섞여 들어간다.

3. 발생기부터 cat-4를 없애면 20도에서도 수명이 짧아지는데, 성체기부터 없애면 15도에서만 짧아진다. 저자들은 이 차이를 어떻게 해석했나?

1. 발생기의 CAT-4는 기본 생존에 필요하고, 추위가 성체기에 더해 주는 몫만 추위 수명에 쓰인다
2. RNAi가 발생기에 더 잘 들어서 생긴 차이다
3. 20도에서는 BH2가 아예 만들어지지 않는다
4. 발생기와 성체기에서 서로 다른 효소가 BH2를 만든다

옥신 디그론으로 분해 시점을 가르면 발생기 분해는 20도 수명을 줄이고 성체기 분해는 15도 수명만 줄인다(확장 데이터 그림 2h, i). 시기를 나누지 않은 돌연변이 실험만으로는 두 역할이 섞인다.

논문 정보

• 논문: Hyun Ju Lee 외 16명 (교신 저자 Hyun Ju Lee, David Vilchez), “Cold activates a BH2 metabolic network promoting longevity and proteostasis”, Nature (2026년 10월 21일 온라인 게재). doi:10.1038/s41586-026-11152-9
• 해설: Hanseul Lee, Seung-Jae V. Lee, “Worms live longer in cool conditions thanks to a muscle-derived molecule”, Nature News & Views (2026년 10월 21일). doi:10.1038/d41586-026-03066-3
• 앞선 연구: H. J. Lee 외, “Cold temperature extends longevity and prevents disease-related protein aggregation through PA28γ-induced proteasomes”, Nature Aging 3, 546-566 (2023). doi:10.1038/s43587-023-00383-4
• 데이터: 대사체는 Metabolomics Workbench ST004426, ST004433, ST004434, ST004437 (doi:10.21228/M84530), 단백질체는 PRIDE PXD059883과 PXD079702